domingo, 16 de octubre de 2011

Antonio Jimñenez: ¿En que influye la experiencia clínica en el pronóstico? Reflexionar acerca de la experiencia profesional: cómo se forma, que ventaj

La experiencia clínica permite una mayor predicción en los resultados del tratamiento rehabilitador por las siguientes razones:

- Si se manejan los conocimientos para permitir un diagnóstico adecuado existe entonces una mayor posibilidad en el éxito del tratamiento, pues se está enfocado en una patología específica además del tratamiento indicado para dicho problema. Por ejemplo, si una corrección en movimientos excéntricos mandibulares se lleva a cabo con desgastes selectivos, restauraciones directas o indirectas.

- La calidad técnica para realizar los tratamientos, tallados de terminaciones cervicales para PFU, paralelismo entre los dientes pilares para PFP, entre otros.

- Conocer indicaciones y contraindicaciones para gran parte de las situaciones clínicas según el caso. Si no existe espacio para rehabilitación sobre perno colado, entonces se indica corona total de sustitución. En prótesis removible indicación de barra lingual, placoide. Cuando utilizar Jig o plano de cobertura total, etc.

- Permite conocer si realizo un determinado plan de tratamiento versus otra alternativa, podremos evaluar cual tendrá mejor durabilidad en el tiempo, mayor comodidad para el paciente y cual contribuirá más en sus expectativas.

¿Cómo se forma la experiencia profesional?

Las bases del conocimiento están dadas en la facultad. El conocer las nociones básicas y fundamentos de las acciones clínicas que se procederán a realizar se encuentran en el lugar de estudio. Sin embargo, la capacidad de actualizarnos en métodos de diagnóstico, esquemas de diagnóstico, planes de tratamientos para cada indicación clínica, dichas herramientas y accesos como PUBMED, SCielo, afiliación a revistas internacionales tal como Cranio, Journal of Surgery, etc se encuentran en la casa de estudios a nuestra disposición.

Existe también la experiencia obtenida en el mundo laboral. Los fracasos de tratamientos hechos por nosotros mismos o por otros colegas nos brindan la experiencia necesaria para no caer en dichos errores nuevamente.

Continuación de estudios en diplomados o especialidades. Permite conocer en profundidad el manejo de criterios diagnósticos, indicaciones para tratamientos particulares y mejores técnicas para obtener resultados óptimos. Todo esto contribuye en el pronóstico para la realización de rehabilitaciones, así como aumentar la complejidad de los tratamientos que se realizan. Nos permite pasar a tratamientos ideales que escapan a competencias de odontólogos generales, en caso de casos de disfunción temporomandibular, estabilización del sistema y finalmente rehabilitación.

Por lo tanto, una mejora en la calidad técnica, en la indicación de la técnica así como en la realización misma de los tratamientos es fundamental para lograr predecir resultados y obtenerlos.

El tiempo en la planificación en base a un diagnóstico correcto, conocer las mismas limitaciones y competencias en función de lo que se busca tratar, conocer a que especialista se debe derivar, a que exámenes complementarios acudir en su conjunto implica que el pronóstico sea favorable.

Ventajas:

- Mejora el pronóstico del tratamiento que se realiza.

- Aumenta la variedad de planes de tratamiento ajustado a la realidad socioeconómica del paciente además de sus características particulares.

- Mejora las expectativas del paciente, así como el logro ajustado a una cercanía de un plan de tratamiento ideal.

- Permite tomar en consideración aspectos que no son considerados por profesionales sin mucha experiencia clínica.

- Aumento de la autoestima profesional.

- Disminución marginal del error implícito en cada tratamiento.

Desventajas:

- Lo que implica llegar a tener las competencias para realizar un diagnóstico acertado, teniendo en consideración aspectos clínicos, así como el acceso a dicho tratamiento además de la indicación de exámenes complementarios en relación a dicho diagnóstico.

- Costo económico y de tiempo en lograr adquirir competencias que permiten lograr un tratamiento de calidad técnica óptima.

¿Qué hacemos frente al fracaso de nuestro trabajo?

La odontología es un área de la salud, y como tal, el actuar de cada profesional debe regirse por los principios de la Bioética, no considerando esto como una imposición, sino como un deber, tanto hacia nuestros pacientes, como hacia nosotros mismos. Como odontólogos tenemos una gran responsabilidad, ya que nuestros pacientes depositan su confianza en nuestro actuar, por lo que debemos velar por su bienestar. Es importante entender esta gran responsabilidad, para poder actuar de la forma más ética y profesional posible.

El fracaso clínico en odontología es un tema muy relevante, ya que cualquier profesional puede estar expuesto a el, lo importante es saber como afrontar una situación de este tipo. Siempre que nos veamos expuestos al fracaso de un tratamiento, debemos primero buscar las causas que llevaron a que sucediese esto, ¿preguntarnos el por que? y considerar también si obramos de la forma mas correcta, de igual forma se deben considerar las condiciones previas en que se encontraba el paciente y las razones por las que elegimos el tratamiento adecuado. Un aspecto muy importante es si fuimos realmente honestos con nuestros pacientes, si explicamos todas las consideraciones y riesgos implícitos en el tratamiento de forma que quedara los más claro posible, de esta forma no se producirá el paciente la sensación de que lo hemos engañado. Una vez hecho este ejercicio, podemos decidir como actuar respecto al tratamiento, si definimos la causa del fracaso podremos evitar cometer el mismo error, si el culpable es el paciente, debemos explicarle y pedir que modifique su conducta.

Siempre es importante recordar que la relación odontólogo-paciente debe ser los mas transparente posible en cada etapa del tratamiento, ya que, una de las principales causas de la desconfianza de la población en general hacia nuestra profesión reside en la falta de información.


1. Triana, J. La Ética un Problema Para el Odontología. Acta bioéthica, Santiago. 2006.

2. http://www.paho.org/Spanish/BIO/eticayodon.pdf

Relación entre diagnóstico, plan de tratamiento y pronóstico.

Comprender la relación entre diagnóstico, plan de tratamiento y pronóstico.

En primer lugar, para comprender la interrelación entre el diagnostico, plan de tratamiento y pronostico, es atingente definir cada uno de estos términos.

Diagnostico corresponde a la determinación de la naturaleza actual de una enfermedad o condición, o la diferenciación de esta con otra condición. Es el procedimiento por el cual se identifica a una enfermedad o condición especifica que presenta el paciente. La obtención del diagnóstico consiste en la recopilación de una serie de datos reunidos a través de la ficha clínica, obtenidos mediante la anamnesis, del examen físico y los exámenes complementarios.

El plan de tratamiento corresponde a la solución propuesta por el profesional para resolver las enfermedades o necesidades del paciente, según lo expuesto en el diagnostico. Esta compuesto por el conjunto de medidas o acciones lógicamente ordenadas para llevar al paciente a un adecuado equilibrio compatible con salud, y otorgarles una correcta rehabilitación según sus necesidades y expectativas.

El pronóstico diagnostico de la enfermedad o condición corresponde al probable curso o evolución de esta, basados en las características individuales del paciente y en curso usual que sigue la enfermedad en condiciones similares. Por otra parte el pronóstico terapéutico es el pronóstico que se le otorga al paciente sobre la proyección o evolución de la enfermedad al recibir un adecuado tratamiento y rehabilitación.

Es así como se establece la directa relación y coherencia que debe existir entre estos tres elementos. El primer paso es la formulación de un correcto diagnostico de la condición actual del paciente, prestando especial consideración al motivo de consulta del paciente, sus expectativas y condiciones bio-psico-sociales. Mediante la formulación de este correcto diagnostico podemos establecer dos puntos de gran relevancia, en primer lugar, podemos formular las diferentes opciones terapéuticas que pueden solucionar los problemas diagnosticados. En segundo lugar, podemos establecer un una aproximación de pronostico diagnostico, para contextualizar al paciente sobre las proyecciones de la enfermedad o condición sin el tratamiento adecuado.

En la formulación del plan de tratamiento deben ser considerados todos los antecedentes y exámenes empleados para la establecer el diagnostico, otorgándole al paciente diversas opciones terapéuticas. Es fundamental para el tratante otorgar múltiples opciones de tratamiento, desde tratamientos ideales (sin importar el costo económico), hasta modalidades terapéuticas, que solucionen problemas y necesidades señalados en el diagnostico, a valores más accesibles según condición socioeconómica. Es así como esta relación de coherencia entre diagnostico y plan de tratamiento debe ser respetada, ya que, el plan de tratamiento establece de forma ordenada y lógica la solución y rehabilitación de las condiciones y necesidades detectadas el paciente, velando por el equilibrio en un estado de salud ideal para el individuo en particular.

Por otra parte, al seleccionar el plan de tratamiento podemos establecer un pronóstico terapéutico, en el cual integraremos condiciones individuales del paciente, con proyecciones, avaladas por la evidencia científica, sobre la vida media y desempeño clínico de los elementos considerados en el plan terapéutico seleccionado. Es así, como a modo de ejemplo, es factible pronosticar la evolución de la condición periodontal de un paciente determinado, evaluando características generales y especificas del paciente, en complemento con las proyecciones de efectividad de los diversos tratamientos aplicables para su caso. Así como también, podemos señalar cuál es el promedio de vida de una resina o una amalgama, y cuales son las principales causas de fracaso. Todo lo anterior nos permite darle al paciente una aproximación a mediano y largo plazo sobre los resultados esperados del tratamiento, y sobre las indicaciones y citaciones a controles necesarias para preservar su condición oral en equilibrio con los patrones de salud.

Kwok V, Caton JG. Commentary: prognosis revisited: a system for assigning periodontal prognosis. J Periodontol. 2007 Nov;78(11):2063-71.

Sánchez E., Pineda C., Díaz E., Guillén F., Moreno N., Montoro E., Labajos T. Relevancia del abordaje biopsicosocial en el diagnóstico y tratamiento de los desórdenes psicosomáticos. Psiquis 2001; 22 (3): 137-142.

Control de Pacientes

Seguimiento

Tradicionalmente, a nivel internacional, los odontólogos han recomendado controles dentales cada 6 meses. La periodicidad debe basarse en las necesidades individuales y en los factores de riesgo que presenta la paciente. La continuidad en el cuidado de la salud bucal asegura un manejo adecuado de las condiciones orales, por lo que en aquellas pacientes que presentan antecedentes en la historia clínica, al examen y en radiografías de apoyo diagnóstico, de alto riesgo, pueden requerir intervalos de control menores. Nivel de Evidencia 3.

En un estudio que midió la frecuencia con que se citaban a control pacientes de bajo riesgo cariogénico, de todas las edades, por odontólogos generales, el resultado arrojó que la mayoría recomienda visitas semi-anuales para inspección visual y táctil de lesiones de caries, así como para destartraje y pulido coronario. Sin embargo, no existe suficiente evidencia que avale el hecho de indicar seguimiento cada 6 meses, como una medida que ofrezca más beneficios en población de bajo riesgo, en comparación a controles anuales. Nivel de Evidencia 3.

En población finlandesa, de bajo riesgo cariogénico, los intervalos de seguimiento de la condición de salud bucal se han propuesto en 1.5 a 2 años. Nivel de Evidencia 4.

Recomendaciones

En población de bajo riesgo cariogénico, se recomienda realizar controles periódicos, para determinar presencia de lesiones cariosas, y realizar destartraje y pulido coronario, cada un año y medio a dos años. Grado de Recomendación C. En pacientes catalogadas como de alto riesgo cariogénico, después de realizar un examen comprehensivo, la frecuencia recomendada para el seguimiento y control sigue siendo semestral o menor, según condiciones individuales. Grado de Recomendación C.

Dependiendo del número de dientes remanentes, la vía de carga será mucoso o mixta, debiendo diseñarse apoyos oclusales para la transmisión de la carga, y retenedores elásticos. Grado de Recomendación B.

El soporte dentario debe ubicarse en el mayor número de dientes, de tal manera que las fuerzas se ejerzan axialmente y protejan los tejidos mucosos subyacentes Grado de Recomendación B.

En aquellas pacientes portadoras de prótesis removibles, se recomienda refuerzos regulares de higiene bucal, destartraje y pulido coronario, por la alta prevalencia de placa bacteriana y gingivitis detectada. Grado de Recomendación C.

Biliografía

Guía Clínica- Atención odontológica integral de la embarazada (2008)

http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/2009/SaludOralEmbarazadas.pdf

¿Qué condiciones del paciente están involucradas en el fracaso de su tratamiento?

Otras enfermedades periodontales.
I: Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas
SANZ-SÁNCHEZ I
BASCONES-MARTÍNEZ A

Las clasificaciones de las enfermedades periodontales han ido cambiando a lo largo de las últimas décadas. Se ha tratado de buscar un consenso que pusiese de acuerdo a las distintas asociaciones mundiales, pero esto no ha sucedido y en su lugar han ido surgiendo nuevas clasificaciones que tratasen de corregir los defectos de las anteriores. En primer lugar cabe destacar la clasificación americana de 1989 (1er Worl Workshop), que dividía las enfermedades periodontales en: a) Periodontitis del Adulto, b) Periodontitis de comienzo temprano, c) Periodontitis asociadas a enfermedades sistémicas y, d) Enfermedades periodontales necrotizantes. Esta clasificación se basaba en la edad del paciente y en la tasa de progresión de la pérdida ósea, con las limitaciones que ello conlleva, debido a que la edad de diagnóstico de la enfermedad
no tiene por qué coincidir con la edad de aparición y para poder establecer una tasa de progresión serían necesarias por lo menos dos visitas. Los europeos trataron de corregir estas carencias clasificando las enfermedades periodontales según un descriptor primario (Periodontitis del adulto, Periodontitis de Aparición Temprana y Periodontitis Necrotizante) y otro secundario que marca la progresión, características
microbiológicas, respuesta al tratamiento, características clínicas, etc (European Workshop 1993). Sin embargo, la asociación americana de periodoncia en el 2º World Workshop de 1999, desarrollan una última clasificación, en la que se incluyen los siguientes apartados y en la que se incluyen los siguientes cambios:
— Se sustituye el término de periodontitis del adulto por periodontitis crónica.
— Desaparece el término de periodontitis de comienzo temprano y se incorpora el de periodontitis agresivas.
— Se reclasifican las enfermedades periodontales como manifestación de enfermedades sistémicas, en las que se incluye la periodontitis prepuberal.
— Se renombran las enfermedades periodontales necrotizantes.
— Se añaden las enfermedades gingivales, abscesos periodontales, lesiones endo-periodontales y condiciones y/o deformidades del desarrollo o adquiridas (1,2, 3, 4).
Actualmente podemos decir que ninguna de las clasificaciones es perfecta y que cada una tiene sus defectos. Lo más importante es conocerlas y saber las limitaciones que poseen.

DISCUSIÓN
Dentro de este grupo de enfermedades, Armitage propone tres subgrupos de alteraciones que nos pueden modificar el diagnóstico de nuestros pacientes y con ello el modelo de tratamiento que se les va a realizar.
A. ASOCIADAS A ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
1. NEUTROPENIA CUANTITATIVA
Existe un déficit en la cantidad de neutrófilos circulantes en sangre, con lo que se produce un aumento importante de la susceptibilidad a las infecciones. Entre los tipos de neutropenia adquirida encontramos:
— Inducida por drogas, que a su vez puede ser predecible (citostáticos e inmunosupresores) o idiosincrásica (fenotiacidas, aminopiridina, sulfamidas, etc).
— Postinfecciosa.
— Transplante de médula ósea.
— Irradiación.
— Deficiencias nutricionales: vitamina B12, folatos, cobre.
Dentro de las neutropenias congénitas destaca la neutropenia cíclica, la cuál se transmite siguiendo un patrón autosómico dominante (5).
2. LEUCEMIA CUANTITATIVA
La leucemia es un trastorno hematológico maligno con proliferación anormal y desarrollo de leucocitos y sus precursores en sangre y médula ósea. Puede comprometer cualquiera de los subgrupos de leucocitos, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos (importantísimos en la inmunidad adquirida del huésped) y monocitos. La hematopoyesis normal está suprimida y en la mayoría de los casos de leucemia, las células blancas aparecen en sangre circulante en formas inmaduras. La proliferación celular en la leucemia a expensas de líneas celulares hematopoyéticas causa daño a la médula ósea y disminuye el recuento de las células sanguíneas. Como consecuencia el individuo puede morir a causa de infecciones o hemorragias asociadas con neutropenia y trombocitopenia. La clasificación de la leucemia se basa en el curso que sigue la enfermedad, es decir, aguda o crónica, y en el origen de las células involucradas. Las formas básicas son: leucemia linfocítica aguda (LLA) leucemia mielogénica aguda (LMA), leucemia linfocítica crónica (LLC) y leucemia mielogénica crónica (LMC).
La más frecuente es la leucemia linfocítica crónica, que suele acontecer a partir de los 40 años (6).
Síntomas generales:
— Anemia.
— > riesgo de infecciones y hemorragias.
Signos visibles en boca:
Las manifestaciones orales de la anemia pueden soponer un diagnóstico precoz de la misma, incluso pueden mostrar el estado y gravedad de la enfermedad.
Los más frecuentes son:
— Adenopatías regionales.
— Mucosas blanquecinas.
— Tumefacción general de la encía asociada a placa
— Inflamación, sangrado y petequias (trombocitopenia).
— Ulceraciones necrosantes gingivales recurrentes.
— Signos sistémicos.
Terapia:
Distinguimos dos fases:
— La primera es la de remisión y consolidación.
— La segunda es la de mantenimiento. Se deberán llevar a cabo profilaxis regulares, atraumáticas y valorando siempre la necesidad de una cobertura antibiótica según el recuento sanguíneo de los pacientes. Hay que tener siempre en cuenta que los pacientes con leucemia pueden estar sometidos a quimioterapia
3. OTRAS (ALTERACIONES PLAQUETARIAS, DE CÉLULAS
ROJAS…)
No existe evidencia de que en estas alteraciones aumenten la susceptibilidad de la periodontitis.

B. ASOCIADAS A ALTERACIONES GENÉTICAS
1. NEUTROPENIA FAMILIAR Y CÍCLICA
La neutropenia cíclica se transmite siguiendo un patrón autosómico dominante. Es una enfermedad que cursa con un déficit de neutrófilos. Se ha identificado en estos pacientes mutaciones en el gen de la elastasa del neutrófilo (ELA2). Se caracteriza por una neutropenia
muy severa (<200 células ×106 /litro) de 3-6 días de duración, que se repite cada 21 días, aunque en algunos casos los ciclos de hematopoyesis pueden variar entre 2 y 5 semanas. Respecto a las manifestaciones orales los niveles cíclicos de neutrófilos se han asociado ocasionalmente a bolsas periodontales profundas y pérdida ósea extensa y generalizada, úlceras orales y enfermedad periodontal avanzada.
2. SÍNDROME (SD.) DE DOWN
El SD es una enfermedad hereditaria resultado de la trisomía del cromosoma 21. Este síndrome es causa retraso mental de distintos grados.
Alguna de las características que presentan son: alteraciones cardíacas congénitas (defectos septrales, prolapso de la válvula mitral, defecto septal ventricular o atrio ventricular), desórdenes cardíacos asociados a hipertensión pulmonar, susceptibilidad a padecer endocarditis
infecciosa, inmunocompromiso (se manifiesta en frecuentes infecciones, sobre todo respiratorias, como pueden ser TBC, pneumonía, sinusitis, etc), epilepsia, diabetes o hipertiroidismo.
Posibles mecanismos
Degranulación de metaloproteinasas de la matriz (MMP’s), inmunodeficiencia de células T, defectos funcionales en neutrófilos, alteraciones de la síntesis de colágeno.
Clínica:
— Periodontalmente, inflamación grave en más de la mitad de los pacientes. Mayor destrucción ósea y niveles aumentados de MMP’s en fluido crevicular gingival y en saliva.
— Hiper-inervación gingival.
— Aunque presenten problemas de aprendizaje, son sujetos amigables y cooperativos en la consulta. Según las posibilidades de mantener una relación con el paciente, nos plantearemos el uso de premedicación, restricción física, sedación o anestesia general.
— Considerar los fármacos que toma el paciente.
— Se pueden tratar bajo AL, pero muchas veces la sedación es necesaria.
— La AG se hará por un especialista por las posibles complicaciones que pueden surgir asociadas a las patologías que presentan.
— Alteraciones orofaciales: microcefalia, nariz pequeña y baja, hipotonía en mejillas y labios,
macroglosia, lengua agrietada, labios hipotónicos, secos y fisurados, frecuentes maloclusión por
hipoplasia de maxilares, protrusión mandibular (clase III+ mordida abierta), empuje lingual, paladar estrecho, respiración bucal, sequedad de boca, úvula bífida, labio y paladar fisurados, alteración de erupción de dientes permanentes, agenesias, supernumerarios, retraso en la erupción, microdoncias, hipoplasia e hipocalcificaciones de esmalte.
— Presentan higiene oral deficiente, lo que da caries y enfermedad periodontal frecuentes. Con frecuencia presentan gingivitis ulcerativa
3. SD. DE DEFICIENCIA DE ADHESIÓN LEUCOCITARIA
Rara enfermedad autosómica recesiva en la cuál, los neutrófilos son incapaces de adherirse a la superficie del endotelio debido a una alteración de las integrinas y/o selectinas. Distinguimos tres grupos genéticos de DAL: en DAL1 una expresión aberrante de la integrina beta-2 dificulta la emigración desde el flujo sanguíneo; en DAL2 hay una deficiencia en de la “sialyl-Lewis-X” que conlleva un pobre enrollamiento y falta de adhesión al endotelio vascular y una variante de DAL1 en la que la expresión de la integrina beta-2 es correcta pero la función de adhesión que median estas integrinas está afectada
Clínica:
— Mayor susceptibilidad a padecer infecciones en la infancia, especialmente por Staphylococos y Gram negativos.
— Exfoliación prematura de dientes temporales y pérdida de hueso alveolar.
— En casos leves a menudo la enfermedad periodontal es el síntoma principal y el más problemático.
4. HIPERQUERATOSIS PALMO-PLANTAR (SD. DE PAPILLON-LEFÉVRE)
Raro trastorno congénito (1/4.000.000) que afecta a la piel de las palmas y plantas desde la edad de 2-4 años, dando lugar a una hiperqueratosis en los mismos.
Posibles mecanismos:
— Alteraciones en la quimiotaxis y en la producción de superóxidos por parte de los neutrófilos.
— > susceptibilidad a las infecciones por:
• Defecto fagocitario.
• Alteración en la barrera epitelial del surco gingival.
— Alteraciones en el cemento.
— Alteraciones en la actividad colagenolítica.
— Alteraciones en ligamento periodontal.
— Aumento en la actividad osteoclástica.
Clínica:
— Rápida destrucción periodontal entorno a dentición primaria.
— La mutación del gen de la catepsina lleva al enfermo a sufrir un gran riesgo de padecer periodontitis agresivas.
— El tratamiento propuesto es un full mouth desinfection, propuesto por Quirynen en 1995.
5. SD. DE CHEDIAK-HIGASHI
Enfermedad autosómica recesiva en la que hay presencia de gránulos lisosomiales gigantes en el interior de granulocitos, monocitos y linfocitos.
Mecanismo: Se caracteriza por un defecto lisosómico que genera anomalías en las células sanguíneas y disfunción neutrófila, tanto en la quimiotaxis como en su capacidad fagocítica.
Clínica:
— Se asocia frecuentemente a periodontitis avanzadas y severas.
— Aparición de gingivitis grave, movilidad dentaria, supuración y ulceraciones en la lengua y en la mucosa bucal.
6. SD. DE HISTIOCITOSIS
Antiguamente se conocía como histiocitosis X, aunque actualmente se le ha decidido llamar histiocitosis de células de Langerhans.
Mecanismos
Hay una proliferación difusa de células que muestran una morfología y son inmunofenotípicamente similares a las células de Langerhans.
Clínica:
— Úlceras necróticas, marcada pérdida ósea y necrosis de tejidos.
— Rx, esta enfermedad se presenta clásicamente como en “dientes flotantes. Puede aparecer un patrón Rx en sacabocados: lesiones multiloculares expansivas con rebordes escleróticos.
— El diagnóstico debe comprender investigaciones inmunológicas y hematológicas en estadios tempranos, así como biopsia de tejido de granulación .
7. SD. DE ALMACENAJE DE GLUCÓGENO
Alteración autosómica recesiva muy rara.
Clínica:
— Bajo número de neutrófilos, alteración en el metabolismo de hidratos de carbono y enfermedad periodontal.
8. AGRANULOCITOSIS GENÉTICA INFANTIL
Patología autosómica recesiva muy rara, cuyo cuadro incluye la ausencia completa de granulocitos periféricos y aumento de monocitos, basófilos y eosinófilos.
Clínica:
— Frecuentemente enfermedades infecciosas que remiten a lo largo de la vida sin necesidad de intervención.
— Estomatitis generalizada y dolorosa, sangrado espontáneo y tejido necrótico.
— Frecuentes periodontitis con signos radiográficos de patrón de pérdida ósea en edad temprana con pérdida dentaria.
9. SD. DE COHEN
Síndrome autosómico recesivo caracterizado por retraso motor y mental no progresivo, obesidad, neutropenia, hipotonía, aracnodactilia, microcefalia, dismorfia craneofacial típica, miopía y distrofia coriorretiniana.
Clínica:
— Filtrum aumentado, micrognatia, hendidura del paladar, dientes anteriores prominentes, puente nasal alto y orejas malformadas.
10. SD. DE EHLERS-DANLOS (TIPOS IV Y VIII)
Síndromes autosómicos recesivos caracterizados por alteraciones del tejido conectivo donde se producen defectos en la síntesis del colágeno. Está caracterizado por hiperlaxitud articular, hiperextensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos. Se clasifican en 10 tipos según sus síntomas clínicos.
Clínica:
— Tipo VIII: Periodontitis generalizada y mucosa frágil que da lugar a múltiples cicatrices. Pérdida prematura de dientes temporales y permanentes.
— La hipoplasia del esmalte se ve comúnmente. Dientes premolares y molares pueden presentar grietas profundas y largas cúspides. Los dientes parecen ser frágiles y la microdoncia a veces se presenta.
— La lengua es muy flexible y aproximadamente el 50% de personas con el síndrome pueden tocar el extremo de su nariz con su lengua.
— Consideraciones clínicas:
• La presencia de prolapso de la válvula mitral generalmente indica que los antibióticos profilácticos están indicados para procedimientos relevantes.
• Visitas dentales de duración corta.
• La fuerza usada en el tratamiento ortodóntico debería ser más suave de lo normal, dada la fragilidad del ligamento periodontal. Dado que la recaída es frecuente, es necesario un período más largo de retención.
• Idealmente, la cirugía dental y maxilofacial debería evitarse.
• Es imprescindible probar valores de la coagulación de sangre antes de proceder con cirugía (12).
11. HIPOFOSFATASIA
Forma autosómica recesiva (a veces dominante) con niveles disminuidos de fosfatasa alcalina en sangre. Hay cuatro patrones fenotípicos diferentes mediante los cuales se expresa esta enfermedad y todos se asocian a mutaciones en el gen de las fosfatasas alcalinas.
Clínica:
— Pérdida ósea severa con pérdida prematura de dientes temporales, particularmente los anteriores.
— Ausencia de cemento que no permite la adecuada unión diente-ligamento periodontal mediante las fibras de Sharpey y taurodontismo.
12. OTRAS ALTERACIONES: ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA
Ligado al cromosoma X.
Clínica:
— Deficiencia en la capacidad fagocitaria de PMN y monocitos.
— Eritema y úlceras en la encía y mucosa oral, pero sin manifestaciones periodontales.
C. NO ESPECIFICADAS DE OTRA MANERA (NOS):
1. Diabetes Mellitus.
2. Medicamentos.
3. Hormonas sexuales: embarazo, menopausia (osteoporosis).
4. SIDA.
5. Factores ambientales:
• Tabaco.
• Estrés.
6. Malnutrición.
7. Pénfigos y penfigoides de localización gingival

CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA EN LA CLÍNICA
— El manejo de estos pacientes exige una estrecha colaboración entre el odontólogo y el médico.
— Las manifestaciones orales pueden preceder a otras manifestaciones, por lo que hay que conocer los signos de las infecciones orales recurrentes en recién nacidos y niños pequeños, como son el sangrado gingival persistente, el eritema o la pérdida
de hueso.
— Prevención y control de procesos infecciosos intraorales, con el fin de minimizar la necesidad de tratamiento quirúrgico. Por ejemplo, aplicación de flúor tópico, los selladores de fisuras, las recomendaciones dietéticas y la promoción de la salud oral
cobran una especial importancia.
— Enjuagues con antisépticos previos a cualquier manipulación odontológica, administración de antibióticos en los días previos y posteriores a la intervención,
y el cierre primario del lecho quirúrgico.
— Conocer los efectos de la medicación usada en niños y su impacto en los tejidos orales, y si ese tratamiento podría modificarse para minimizar estos efectos.
— Realizar preventivamente profilaxis periódicas en pacientes sometidos a radioterapia y quimioterapia,
ya que en más del 50% de los casos documentados el riesgo de septicemias es de origen oral.
— Disponemos de factores estimuladores de colonias de granulocitos (G-CSF), de macrófagos (GM-CSF) y la interleuquina -3 (IL-3) como agentes terapéuticos
potenciales, cuya utilización permitirá la realización de procedimientos odontológicos como raspajes y alisados, cirugía preprotésica o colocación de implantes dentales.
CONCLUSIONES
— Las alteraciones sistémicas que afectan a la respuesta del huésped, como inmunodeficiencias primarias, se acompañan muy frecuentemente de periodontitis
de aparición temprana.
— La reducción en número o función de PMN conlleva un aumento de riesgo de aparición de periodontitis severa.
— Como se ha visto, la mayoría de las alteraciones sistémicas poseen una base genética por lo que la terapia genética esta siendo ampliamente estudiada para combatir estos defectos.
— La prevención en estos pacientes se convierte en el pilar principal de nuestra labor como odontólogos.


http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v20n1/original5.pdf

sábado, 15 de octubre de 2011

¿Con qué frecuencia se deben realizar los controles post tratamiento? Determinar frecuencia de controles y acciones clínicas futuras.

Para determinar la frecuencia de los controles que designaremos a nuestros pacientes es importante evaluar primeramente cual es el grupo de riesgo en el que se encuentra, que tipo de tratamiento le realizaremos, cuáles son sus condiciones de higiene y su nivel de compromiso y cumplimiento con el tratamiento. Un buen programa de mantención es fundamental para la preservación de la salud de las estructuras orales y en consecuencia de la salud integral del individuo. Así mantenemos a los pacientes con niveles de placa bacteriana compatibles con salud y evitamos que el paciente llegue al estado de tener que realizarse grandes rehabilitaciones, las cuales serán más costosas e invasivas para ellos.

Existe una clasificación para evaluar en qué grupo de riesgo se encuentra el paciente desde el punto de vista de hacer nuevas lesiones de caries donde se establece un protocolo de controles clínicos y radiográficos para impedir que desarrolle nuevas lesiones.

Ésta clasificación divide a los pacientes en 4 grupos, pacientes con bajo riesgo de caries, riesgo moderado, alto riesgo y pacientes con alto riesgo extremo, tomando en cuenta algunos factores como la historia previa de caries del paciente, extracciones o restauraciones (COPD), hábitos de higiene, dieta del paciente, usos de fluoruros, entre otros.

En los pacientes que presentan bajo riesgo de caries se recomienda llevar a cabo un exámen clínico entre 6 o 12 meses posterior a la última visita para volver a determinar nuevamente el riesgo y se recomienda tomar al paciente una radiografía bitewing cada 24 a 36 meses para determinar la progresión de posibles nuevas lesiones interproximales.

En los pacientes con riesgo moderado se recomienda evaluar el riesgo de caries dentro de 6 a 4 meses y tomar una radiografía de aleta mordida cada 18 a 24 meses.

En pacientes con alto riesgo se recomienda evaluar el riesgo de caries con un control clínico cada 3 o 4 meses y dejar con aplicación de un barniz de flúor, y controles radiográficos cada 6 a 18 meses siempre que no existan lesiones de caries evidentes.

Y en pacientes con alto riesgo extremo se recomiendan controles clínicos cada 3 meses con aplicación de barniz de flúor y controles radiográficos cada 6 meses.[i]

El programa de controles debe incluir:

- Motivación de higiene y remotivación periódica

- Revisiones consecutivas

- Instrucciones para uso adecuado de las rehabilitaciones (prótesis fija o removible)

- Verificación del estado de salud de las estructuras remanentes

- Control radiográfico de las PF y restauraciones.

- Reparaciones necesarias

- Solución de las fallas traumáticas o de emergencia que se puedan presentar

- Reajuste de la estabilidad oclusal cuando sea pertinente

- Programación de sesiones para la supervisión del mantenimiento de la higiene



[i] [i] Clinical Protocols For Caries Management By Risk Assessment . Larry Jenson, Dds, Ma; Alan W. Budenz, Ms, Dds, Mba; John D.B. Featherstone, Msc, Phd; Francisco J. Ramos –Gomez Dds, Ms, Mph; Vladimir W. Spolsky, Dmd, Mph; And Douglas A. Young, Dds, Ms, Mba

viernes, 14 de octubre de 2011

¿ Qué hay que analizar durante los controles?








¿ Qué analiza durante los controles?
Los controles periódicos adquieren una especial importancia para el mantenimiento de los objetivos protésicos alcanzados al final del tratamiento activo. La frecuencia de los controles se sitúa como media en los 6 meses. También se puede establecer pautas cada 3 o 4 meses, en función de la rehabilitación protésica efectuada, y sobre todo, de la motivación del paciente para mantener una correcta higiene domiciliaria.

El programa de mantenimiento personalizado debe preveer:
.Interrogatorio sobre el estado de salud general, medicación, eventos importantes.
.Examen Físico extraoral: ATM, NMS, dinámica mandibular, ganglios, entre otros.
.Examen intraoral.
.Examen radiográfico.
.Examen periodontal: cantidad de cálculo supragingival y subgingival, inflamación clínica, sangrado al sondaje, pérdida de inserción, movilidad, supuración, entre otros.
. Motivación a la higiene y remotivación periódica.
. Evaluación de estado pulpar de las piezas dentarias y de DTE.
. Verificación del estado de los márgenes de restauraciones .
. Verificación de las condiciones biológicas, mecánicas y estéticas de las PPF y PPR realizadas. (integridad, adaptación, extensión, anclaje y estética)
. Reparaciones necesarias para la adaptación funcional de la PPR.
.Instrucciones para el uso adecuado de la PPR.
. Programación de sesiones para la supervisión del mantenimiento de higiene bucal.
.Verificación del estado de salud de las estructuras remanentes.
.Solución de las fallas traumáticas o de emergencia que se pueda presentar.
. Reajuste de la estabilidad oclusal cuando sea pertinente.
.Tratamiento de patologías que puedan estar presentes ( diagnóstico y tratamiento).

El control de los pacientes rehabilitados protésicamente es fundamental para el mantenimiento de la salud de estructuras orales y en consecuencia de la salud integral del individuo.



Aspectos de la planificación de tratamiento de un programa de mantenimiento:
. Atención del problema principal del paciente.
. Actualización de la historia médica personal.
.Actualización de la historia dental.
. Plan de mantenimiento individualizado.
.Planificación de tratamiento.
.Establecimiento de la frecuencia de los siguientes controles.



Bibliografía:
-Atlas de Odontología Restauradora y Periodoncia. Cuniberti de Rossi. Editorial Panamericana. Año 2004.
- Endodoncia: Técnicas clínicas y bases científicas. 2º Edición. Editorial Masson.
- Manual práctico para el auxiliar de odontología.1era Edición. Editoral Masson.
- Alvarado G., Betancourt D., Vallejo D. Un índice de mantenimiento integral para pacientes adultos en Odontología. Colombia Médica, vol.32, n° 3. Pág. 133-136. 2001.